Sumários

Aterosclerose e Insuficiência Coronária

20 Abril 2016, 18:00 Paulo Manuel Leal Filipe

·         Aterosclerose. Factores de risco para doença coronária. Síndrome metabólico.

·         Circulação coronária. Doença coronária.

·         Angor pectoris. Angina crónica estável. Angina instável. Angina variante. Isquémia silenciosa. Sindroma X.

·         Síndrome Coronário Agudo sem supra-desnivelamento de ST.

·         Síndrome Coronário Agudo com supra-desnivelamento de ST.

·         Electrocardiograma. Prova de esforço. Ecocardiograma. Coronariografia. Intervenção coronária percutânea.

·         Doença coronária significativa.

·         Função diastólica. Função sistólica. Fracção de ejecção. Fracção de encurtamento.

·         Hipocinesia. Acinesia. Discinesia. Aneurisma ventricular.

·         Miocárdio atordoado. Miocárdio hibernante.

·         Marcadores de lesão cardíaca.

 

 

1) J Atheroscler Thromb. 2011 Dec 6.

Association of Endothelial and Vascular Smooth Muscle Dysfunction with Cardiovascular Risk Factors, Vascular Complications, and Subclinical Carotid Atherosclerosis in Type 2 Diabetic Patients.

Kawano N, Emoto M, Mori K, Yamazaki Y, Urata H, Tsuchikura S, Motoyama K, Morioka T, Fukumoto S, Shoji T, Koyama H, Okuno Y, Nishizawa Y, Inaba M.


2) Rev Port Cardiol 2011 Oct; 30(10):763-9.

Anti-inflammatory effect of high-density lipoprotein on the cardiovascular system of hyperlipidemic mice]. [English Abstract, Journal Article

Garcia JA, de Lima CC, Messora LB, Cruz AF, Marques AP, Simão TP, Soares EA, Cristina Costa Resck M, Incerpi EK, de Mello Oliveira N, dos Santos L 

 

 


BIBLIOGRAFIA

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine – 18ª edição: Capítulo 241 – ”Aterosclerose”; Capítulo 243 –

    ”Cardiopatia  Isquémica”; Capítulo 244 – ”Angina instável e enfarte sem supra-ST” e Capítulo 247 – ”Enfarte do

     miocárdio com supra-ST”.


Aterosclerose e Insuficiência Coronária

20 Abril 2016, 16:00 Paulo Manuel Leal Filipe

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Anemias

13 Abril 2016, 18:00 Paulo Manuel Leal Filipe

·         Eritropoiese.

·         Definição de anemia, hematocrito, parâmetros globulares, reticulocitose.

·         Classificação fisiopatológica das anemias.

·         Classificação etiológica das anemias.

·         Mecanismos fisiopatológicos de adaptação à anemia.

·         Metabolismo do Ferro e importância da hepcidina.

·         Estudo laboratorial do metabolismo do ferro - sideremia, ferritina, transferrina, saturação da transferrina, CTFF, receptor solúvel da transferrina.

·         Deficiência de ferro.

·         Anemia ferropénica.

·         Anemia da doença crónica.

·         Diagnóstico diferencial das anemias hipoproliferativas.

·         Breve abordagem das anemias megaloblásticas e hemolíticas.

 

1) J Biol Chem. 2011 Dec 5.

BMPER is a negative regulator of hepcidin and is up-regulated in hypotransferrinemic mice.

Patel N, Masaratana P, Diaz-Castro J, Latunde-Dada O, Qureshi A, Lockyer P, Jacob M, Arno M, Matak P, Mitry R, Hughes R, Dhawan A, Patterson C, Simpson RJ, McKie AT.

 

2) Curr Opin Hematol. 2012;19:58-60 

Update on anemia and neutropenia in copper deficiency.

Lazarchick J.

 

 

BIBLIOGRAFIA

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine - 18ª edição: Capítulo 57 – ”Anemia e Policitémia” e Capítulo 103 –

    ”Anemia ferropénica e outras anemias hipoproliferativas”.


Anemias

13 Abril 2016, 16:00 Paulo Manuel Leal Filipe

1) Definição. 2) Classificação (DM tipo 1 e tipo 2, DM Gestacional, Diabetes MODY e Endocrinopatias). 3) Epidemiologia. 4) Metabolismo complementar e fisiologia pancreática endócrina (glicose, GLUT, insulina, receptores de insulina, vias de sinalização intracelulares da insulina e acção endócrina da insulina, glicagina). 5) Etiopatogénese: a) DM tipo 1: destruição autoimune das células beta dos ilhéus de Langerhans, b) DM tipo 2: resistência à insulina e síndrome metabólico. 6) Manifestações clínicas e critérios de diagnóstico da DM. 7) Fisiopatologia das complicações agudas da DM (hiperglicemia, hipoglicemia, cetoacidose diabética e coma hiperosmolar). 8) Fisiopatologia das complicações crónicas da DM: a) Vias moleculares: via dos polióis; via das hexosaminas; via da proteína cinase C; via dos produtos finais de glicosilação avançada, b) Complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia diabéticas), c) Complicações macrovasculares (aterosclerose precoce; placas vulneráveis), d) Outras complicações (gastrointestinais, genitourinárias, dermatológicas, pé diabético, risco infecioso). 9) Breves considerações terapêuticas (alteração do estilo de vida, controlo dos factores de risco cardiovasculares, insulina, antidiabéticos orais).


Neoplasias

6 Abril 2016, 18:00 Paulo Manuel Leal Filipe

Aula iniciada pela leitura do caso clinico, seguida de considerações teóricas. Principais consequências da exposição e ao tabagismo com principal enfoque sobre o tema neoplasias malignas. Vias de carcinogéneses. Principais genes envolvidos (oncogéneses, genes supressores de tumor). Nomenclatura de neoplasias benignas e malignas. Aspetos clínicos associados a neoplasias: Tumor no Hospedeiro, Caquexia e Síndrome Paraneoplásico. Relação entre neoplasias e tromboembolismo. Seguiram-se breves considerações teóricas em relação a Hemostase. Conceito de lesão vascular, ativação e agregação plaquetária e cascata de coagulação (vias extrínseca, intrínseca e final comum). Consequências clinicas da trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. Seguiu-se análise do caso clinico tendo em consideração os fundamentos apreendidos.

No final da aula 2 grupos de alunos apresentaram e promoveram a discussão dos seguintes artigos:

 

1) Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 5;103(27):10397-402. Epub 2006 Jun 23.

TNF-alpha inhibits asbestos-induced cytotoxicity via a NF-kappaB-dependent pathway, a possible mechanism for asbestos-induced oncogenesis.

Yang H, Bocchetta M, Kroczynska B, Elmishad AG, Chen Y, Liu Z, Bubici C, Mossman BT, Pass HI, Testa JR, Franzoso G, Carbone M.

 

2) J Clin Oncol. 2003 Nov 15;21(22):4194-9.

Markers of coagulation and angiogenesis in cancer-associated venous thromboembolism.

Goldenberg N, Kahn SR, Solymoss S.

 

 

BIBLIOGRAFIA

1. Kumar V, Abbas AK e Fausto T (2005) (7.ª edição). “Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease“.

    Philadelphia. Elsevier Saunders.

t-family:TimesNewRoman;mso-ansi-language:EN-US;mso-fareast-language: EN-US'>gastric carcinoma.

Machado JC, Figueiredo C, Canedo P, Pharoah P, Carvalho R, Nabais S, Castro Alves C, Campos ML, Van Doorn LJ, Caldas C, Seruca R, Carneiro F, Sobrinho-Simoes M.

 

 

BIBLIOGRAFIA

1. Kasper DL, et al. (2012) (18ª edição). Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York. McGraw-Hill ;

2. Mc Phee SJ, Hammer G. (2009) (6.ª edição). “Pathophysiology of Disease – An Introduction to Clinical

    Medicine“. Lange Medical Books/McGraw-Hill.